KiKu
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LDL-C-Senkung bei unkontrollierten Patienten:
Ein innovativer Ansatz mit Ki® und Ku®
Die effektive Senkung von LDL-Cholesterin (LDL-C) bleibt ein zentraler Bestandteil der Behandlung von Patienten mit Dyslipidämie und hohem kardiovaskulärem Risiko. Viele Patienten erreichen jedoch trotz Statin-Therapie nicht die angestrebten LDL-C-Ziele. Dies kann durch individuelle Unterschiede in der Medikamentenwirkung, Unverträglichkeiten oder durch den Bedarf an ergänzenden Wirkmechanismen bedingt sein. In diesem Kontext bieten Ki® und Ki® vielversprechende Optionen, die LDL-C-Werte weiter zu senken und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse zu reduzieren.
Ki® – ACL-Inhibition als gezielte Intervention
Ki® (Bempedoinsäure) wirkt durch die spezifische Hemmung der Adenosintriphosphat-Citrat-Lyase (ACL), ein Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese in der Leber. Der Wirkmechanismus von Ki® greift vor dem Ansatzpunkt der Statine, wodurch eine additive und komplementäre LDL-C-Senkung erzielt wird. Dieser einzigartige Mechanismus bietet eine Option für Patienten, die trotz Statintherapie eine weitere Reduktion des LDL-C benötigen.
- Gezielte Leberwirkung: Da Ki® nur in der Leber und nicht im Skelettmuskel aktiviert wird, ist das Risiko muskulärer Nebenwirkungen gering, was insbesondere für Patienten mit Statinunverträglichkeit relevant ist.1,2
- Zusatznutzen bei bestehender Therapie: Ki® kann allein oder in Kombination mit anderen Lipidsenkern wie Statinen verwendet werden, um die LDL-C-Senkung weiter zu verstärken. Studien zeigen, dass die Kombinationstherapie eine signifikante Verbesserung der LDL-C-Werte bewirken kann.1
Ku® – Duale Wirkung für umfassendere Kontrolle
Ku®, eine Fixkombination aus Bempedoinsäure und Ezetimib, vereint zwei komplementäre Mechanismen zur LDL-C-Senkung. Während Bempedoinsäure die Cholesterinbiosynthese in der Leber durch ACL-Hemmung beeinflusst, reduziert Ezetimib die Cholesterinabsorption im Dünndarm, indem es den Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1)-Transporter hemmt. Diese duale Herangehensweise bietet eine tiefere und effektivere LDL-C-Reduktion.
- Zielgerichtete Wirkung an zwei Stellen: Die Kombination der Cholesterinbiosynthese-Hemmung in der Leber und der reduzierten Cholesterinaufnahme im Darm führt zu einer stärkeren LDL-C-Reduktion. Dies macht Ku® besonders wirksam für Patienten, die eine intensive LDL-C-Kontrolle benötigen.3
- Verbesserte Compliance durch Fixkombination: Da Ku® als Tablettenkombination verabreicht wird, ist die Therapie vereinfacht, was die Patientencompliance und die langfristige Adhärenz fördern kann.
Wissenschaftliche Evidenz und klinische Relevanz
Die Wirksamkeit und Sicherheit von Ki® und Ku® wurden in verschiedenen Studien untersucht. Die Ergebnisse zeigen eine signifikante Reduktion der LDL-C-Werte bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko, insbesondere bei solchen, die mit Statinen allein ihre LDL-C-Ziele nicht erreichen.1,3 Die duale Wirkung beider Präparate bietet eine ergänzende Option zur bestehenden Lipidtherapie und unterstützt Ärzte dabei, die Behandlung individueller an die Bedürfnisse ihrer Patienten anzupassen.
Fazit: Innovative Ergänzungen zur Lipidtherapie
Mit Ki® und Ku® stehen zwei neue, evidenzbasierte Optionen zur Verfügung, um die LDL-C-Ziele bei Patienten mit Dyslipidämie zu erreichen und kardiovaskuläre Risiken zu reduzieren. Beide Präparate bieten durch ihre einzigartigen Wirkmechanismen – die ACL-Hemmung und die Kombination mit Cholesterinabsorptionshemmung – wertvolle Ergänzungen zur Standardtherapie.
Weitere Informationen und wissenschaftliche Studien
Erfahren Sie mehr über die Wirkmechanismen und den klinischen Nutzen von Ki® und Ku® in unserem Video zur Bempedoinsäure sowie in den aktuellen Studienergebnissen (Ref. 1,3).
Referenzen
Ki® Fachinformation: aktueller Stand.
Ray KK et al. N Engl J Med. 2019; 380: 1022-1032.
Ku® Fachinformation: aktueller Stand.
Pflichttext
- ACL: Adenosintriphosphat-Citrat-Lyase
- NPC1L1: Niemann-Pick C1 like 1
- HMGCR: 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase
- ACSVL1: sehr langkettige Acyl-Coenzym-A-Synthetase-1
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